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Science: dans l'asthme, certaines cellules auxiliaires deviennent des déclencheurs de maladies


Les scientifiques identifient la cause moléculaire de l'asthme
Les symptômes de l'asthme sont relativement faciles à contrôler, mais une guérison n'a pas encore été obtenue sur la base des approches thérapeutiques disponibles. Les causes de la maladie restent également incertaines. Cependant, dans une étude récente, les chercheurs ont pu identifier le mécanisme moléculaire qui crée un type de cellule immunitaire impliquée dans des maladies allergiques telles que l'asthme.

Les scientifiques autour du professeur Dr. Magdalena Huber de l'Université Philipps de Marburg a pu montrer dans ses études que certaines protéines impliquées dans le développement des cellules immunitaires conduisent à un déséquilibre dans l'approvisionnement en cellules immunitaires. Sous l'influence des protéines, des cellules immunitaires excessivement spéciales peuvent être produites qui sont associées au développement de maladies auto-immunes telles que l'asthme. Les chercheurs ont publié leurs résultats dans la revue "Nature Communications".

Contrôle de la différenciation cellulaire
En analysant les processus moléculaires qui conduisent à la différenciation des soi-disant cellules T auxiliaires, les scientifiques ont pu obtenir des informations révolutionnaires. Les cellules T auxiliaires contribuent normalement à la défense immunitaire du corps contre, par exemple, les vers et le cancer, mais elles sont également impliquées dans les maladies auto-immunes et l'asthme, expliquent les experts. Ces cellules immunitaires sont issues de précurseurs immatures et se spécialisent dans certains services lorsque des stimuli externes les stimulent à mûrir, poursuivent les scientifiques. Ce processus s'appelle la différenciation cellulaire.

Interaction de deux protéines examinées
Selon les chercheurs, les cellules qui se développent au cours de la différenciation cellulaire sont contrôlées par l'interaction en réseau de gènes qui s'activent et s'éteignent. «Afin de lutter efficacement contre les maladies allergiques, il est important de découvrir comment la différenciation des cellules T auxiliaires est contrôlée génétiquement», a déclaré le professeur Huber. L'équipe de recherche a donc examiné l'interaction de deux protéines qui ont une influence significative sur la différenciation des cellules T auxiliaires. Ils ont analysé les effets des «facteurs de régulation de l'interféron» IRF1 et IRF4.

Les effets opposés des deux protéines ont été examinés
Les scientifiques ont découvert que les deux protéines agissent l'une contre l'autre lorsqu'un certain type de cellule T auxiliaire se développe, la cellule Th9. Ces cellules Th9 sont caractérisées par la production de la protéine interleukine 9 (IL-9) et les expériences ont montré que l'IRF1 supprime la production d'IL-9, rapportent les chercheurs. La protéine IRF4, d'autre part, a favorisé la production d'IL-9. Cette observation a suggéré que IRF1 et IRF4 entrent en compétition pour le couplage à un gène qui contient les instructions de construction pour IL-9, rapporte l'Université Philipps de Marburg.

Effets sur le développement de l'asthme
Dans le modèle murin, les chercheurs ont examiné les conséquences des activités opposées de l'IRF1 et de l'IRF4 pour le développement de l'asthme. Ici, ils ont pu démontrer que l'IRF1 limite l'effet pathogène des cellules Th9. Cela suggère que «les asthmatiques ont un équilibre perturbé entre les deux facteurs et produisent donc plus d'IL-9 favorisant l'asthme», explique la première auteure Lucia Campos Carrascosa de l'Université Philipps de Marburg.

Nouvelles options de traitement
«Notre étude prouve que le rapport moléculaire entre IRF1 et IRF4 influence le sort des cellules Th9», selon le professeur Die. Cela ouvre également de nouvelles possibilités pour le traitement des maladies allergiques telles que l'asthme. Outre les scientifiques de Marbourg, l'étude a également impliqué des chercheurs de la clinique universitaire de Mayence, des universités de Würzburg et de Munich (LMU) et des chercheurs japonais d'Osaka. (fp)

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